Тяжелая преэклампсия — причины возникновения, симптомы и методы лечения. Особенности преэклампсии у беременных

Преэклампсия – это патологическое состояние при беременности, которое проявляется появлением отеков, повышенным кровяным давлением и протеинурией (белок в моче). Обычно это заболевание развивается во втором и третьем триместре, но иногда бывает и раньше. Согласно статистике, частота заболевания за последнее время выросла с 7 до 20%.

Преэклампсия является заболеванием, которое свидетельствует о серьезных нарушениях в организме матери, поэтому беременная нуждается в обязательном обследовании и проведении необходимой терапии. Симптомы заболевания нарушают нормальное функционирование плаценты, вследствие чего плод не получает достаточного количества питательных веществ и кислорода, что влечет за собой развитие гипоксии и гипотрофии.

Симптомы преэклампсии

К основным симптомам относятся повышение кровяного давления, белок в моче, отеки, прибавление веса, обусловленное задержкой жидкости, головные боли, боль в животе, снижение необходимого количества мочи, головокружение, нарушение зрения, рвота и тошнота, изменение рефлексов.

Симптоматика преэклампсии зависит от ее степени. Самая тяжелая форма заболевания, которая называется эклампсия, кроме вышеперечисленных симптомов, характеризуется наличием судорог. Эклампсия требует незамедлительного вмешательства медицинских работников и оказание своевременной помощи, так как может привести к опасным для здоровья и жизни осложнениям.

Степени преэклампсии

Различают три степени преэклампсии.

1. Легкая степень (легкая преэклампсия) - характеризуется повышением давления не выше 150/90мм рт. ст., протеинурией до 1 г/л. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Количество тромбоцитов в анализе крови не меньше 180х109/ л, креатинин – до 100 мкмоль.

Легкая преэклампсия может протекать бессимптомно, не давая возможности будущей маме заподозрить начало развития болезни. Поэтому не стоит умалять важность обследования и сдачи анализов на протяжении всей беременности. Это поможет врачу распознать признаки преэклампсии на начальной стадии и вовремя принять правильные меры по их устранению.

2. Средняя степень преэклампсии – наблюдается повышение АД до 170/110 мм рт. ст., белок в моче более 5г/л, количество тромбоцитов колеблется в пределах от 150 до 180х109/л, креатинин от 100 до 300 мкмоль/л.

3. Тяжелая преэклампсия - характеризуется повышением давления выше 170/110 мм рт. ст., белок в моче превышает отметку 5г/л, креатинин за 300 мкмоль/л. Появляется головная боль в затылке и области лба, нарушение зрения, которое проявляется мельканием мушек, боль в правом боку вследствие отека печени. Тяжелая преэклампсия может перейти в эклампсию – одну из самых опасных форм гестоза, которая характеризуется наличием судорог. Тяжелая преэклампсия и эклампсия являются заболеваниями, которые могут представлять угрозу для здоровья и жизни матери и ребенка.

Причины преэклампсии

Точная причина возникновения преэклампсии и эклампсии до конца не известна. Существуют некоторые предположения, к которым относятся: плохое питание матери, присутствие в организме высокого уровня жира, а также неудовлетворительный кровоток в матке. Есть определенные факторы риска развития данного заболевания.

Факторы риска развития преэклампсии

Чаще всего это заболевание развивается при первой беременности у молодых женщин, а также у беременных, которым больше сорока лет. Фактором риска может выступать артериальная гипертензия, которая наблюдалась у женщины еще до беременности, преэклампсия во время предыдущих беременностей, лишний вес, преэклампсия у матери или сестры. В группу риска входят женщины, у которых наблюдается многоплодная беременность, заболевания почек, ревматоидный артрит, сахарный диабет.

Лечение преэклампсии

Тактика лечения преэклампсии зависит от степени тяжести заболевания и зрелости плода.

Легкая преэклампсия предполагает соблюдение постельного режима в домашних условиях или в больнице. В частности, врачи рекомендуют проводить время, лежа на спине. Это в некоторой мере способствует снижению артериального давления. Проводится постоянный контроль состояния матери и ребенка с обязательным измерением артериального давления, взвешиванием, проведением УЗИ и кардиотокографии плода, подсчетом шевелений. При нарастании динамики заболевания применяют медикаментозное лечение.

Для лечения преэклампсии применяют магния сульфат, который предотвращает развитие эклампсии, а также антигипертензивную терапию, которая направлена на снижение артериального давления. При отсутствии положительной динамики от применяемого лечения и нарастания симптоматики проводится искусственная стимуляция родовой деятельности или операция кесарева сечения.

Видео с YouTube по теме статьи:

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо­образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

    гипертензия беременных (ГБ);

    преэклампсия (ГБ с протеинурией);

    хроническая гипертензия или заболевания почек;

    хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

    неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери­кан­ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

    отеки беременных;

    протеинурия;

    артериальная гипертензия;

    преэклампсия;

    эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

    Гипертензия во время беременности.

    Отеки во время беременности.

    Протеинурия во время беременности.

    Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

    Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

    Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

    Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

    плацентарного фактора;

    материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти­агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

    повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

    артериальная гипертензия;

    нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

    повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

    Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

    Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

    Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

    Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

    Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

    Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

    анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

    АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

    биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

    параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

    концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

    измерение центрального венозного давления (ЦВД);

    оценка состояния глазного дна;

    определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

    неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

    ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

    допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

    Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

    Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

    Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

    Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

    обеспечение лечебно-охрани­тель­ного режима;

    снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

    инфузионная коррекция гиповолемии;

    улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

    коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

    в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

    продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

    антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

    блокаторы и стимуляторы адренэн­ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

    вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

    ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

    восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

    влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

    восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калий­сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембран­активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

    нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

    при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

    эклампсия и ее осложнения;

    осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

    тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

    сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

    в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

    во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

    недооценка тяжести состояния;

    неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

    бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

    неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

    неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

    Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

    Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

    Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

    В профилактический комплекс вводят фитосборы:

    седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

    улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

    нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

    с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

    с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

    с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

– поздний токсикоз беременных. К сожалению, состояние женщин при гестозе может усугубляться и тогда развивается новое состояние, опасное, как для матери, так и для ребенка – преэклампсия беременных.

Что такое преэклапмсия у беременных?

Так что же это такое – преэклампсия беременных? Как известно, для гестоза характерны такие явления, как и . Преэклампсия характеризуется теми же явлениями, только в усиленном варианте. Развивается преэклампсия, как правило, на поздних сроках беременности: в конце второго триместра, возможно, в третьем.

Чем опасно это состояние для ребенка и матери? Повышенное артериальное давление приводит к ухудшению кровоснабжения плаценты, вследствие чего ребенок недополучает кислород, да и питательные вещества поступают в недостаточных количествах.

В свою очередь это самым худшим образом сказывается на развитии ребенка. Не менее опасна преэклампсия и для матери, так как оказывает влияние на печень, почки и нервную систему, в особенности на головной мозг.

Преэклампсию разделяют на 3 стадии : легкая, средняя и тяжелая. Тяжелая прэеклампсия может перетекать в эклампсию, о которой речь пойдет ниже.

Причины преэклампсии

Причины преэклампсии беременных до конца не изучены. Однако некоторые группы риска установить удалось. К ним относятся женщины:

  • с плацентарными аномалиями;
  • столкнувшиеся с преэклампсией в предыдущих беременностях;
  • первородящие;
  • с наследственной историей заболевания;
  • с многоплодной беременностью;
  • младше 20 и старше 35;
  • страдающие ожирением;
  • страдающие гипертонией, заболеваниями почек и т.д.

Симптомы преэклампсии

При легкой стадии симптомы приэклампсии беременных проявляются далеко не всегда. Однако более тяжелые стадии обязательно проявляются несколькими или всеми симптомами из списка ниже:

  • головокружение и головная боль;
  • сильная боль в верхней части живота;
  • прибавка веса больше 3,5 кг в неделю;
  • внезапные отеки лица, конечностей;
  • тошнота и рвота;
  • белок в моче;
  • изменение функции зрения: снижение остроты, появление мушек в глазах, повышенная чувствительность к свету.

Возможно ли лечение?

К сожалению, преэклампсия не поддается лечению. Единственное, что можно сделать – держать болезнь под контролем и облегчить состояние больной. Прежде всего, необходимо провести полное обследование для установления степени тяжести заболевания и подбора поддерживающего лечения.

Если речь идет о легкой преэклампсии, то, вполне возможно, беременная сможет остаться дома. Ей достаточно будет несколько раз в неделю посещать врача, сдавать анализ мочи для проверки количества белка. По этому параметру можно точнее всего отследить, не прогрессирует ли болезнь. Кроме того, в этом случае женщине придется снизить физические нагрузки , меньше ходить, не заниматься спортом.

При более тяжелых стадиях преэклампсии женщину непременно госпитализируют. Возможно, даже порекомендуют соблюдать постельный режим . Это поможет усилить приток крови к матке, что позволяет улучшить состояние малыша. Также ей будут прописаны препараты, понижающие давление .

При тяжелой преэклампсии на сроке после 37 недель, скорее всего, будет назначена . Тем более если шейка матки уже начала готовиться к этому процессу. К 38 неделям плод уже считается полностью готовым к вне утробному существованию. Таким образом, больше нет необходимости затягивать беременность, усложняя состояние и матери, и ребенка.

Если диагноз преэклампсия ставится на сроке до 34 недель, то, скорее всего, женщине пропишут кортикостеройды : препараты, которые ускоряют развитие легких. Это необходимо для того, чтобы в случае необходимости можно было стимулировать роды, не опасаясь за жизнь малыша.

HELLP-синдром

В некоторых случаях на фоне преэклампсии развивается еще одно заболевание – HELLP синдром. Название этой болезни – аббревиатура: H – Hemolisis – гемолиз, то есть распад эритроцитов, EL – Elevated liver enzymes –повышенная активность печеночных ферментов, LP – Low Platelets – пониженное количество тромбоцитов.

Симптомами этого синдрома являются боль вверху живота, рвота, головокружение, озлобленность и недомогание. Причем симптомы появляются лишь после 35 недели беременности. А вот развиться HELLP-синдром может значительно раньше. Поэтому анализ на него делают всем женщинам, которым ставится диагноз преэклампсия.

В некоторых случаях это заболевание развивается уже после родов . Тогда женщине назначают препараты, понижающие давление, предотвращающие возникновение припадков и так далее. В некоторых случаях назначают переливание крови. Если же синдром выявлен до родов, то необходимо провести досрочное родоразрешение, так как дальнейшее вынашивание может быть связанно с серьезными осложнениями.

Что такое эклампсия?

Эклампися – это состояние, в которое перерастает преэклампсия примерно в 20% случаев. Эклампсией называют состояние, связанное с возникновением судорог . Естественно, что такое это представляет опасность, как для матери, так и для ребенка.

Эклампсическим припадкам часто предшествуют сильные головные боли, спазмы и боль в верхней части живота, изменения состояния зрения . Однако часто они возникают внезапно, поэтому если женщине ставят диагноз тяжелая преэклампсия, ей обязательно колют магнезию, то есть сульфат магния, так как они является противосудорожным препаратом.

Преэклампсия – это тяжелый токсикоз беременности, который появляется на втором или третьем триместре вынашивания плода и сопровождается отеками, протеинурией, нарушениями в функционировании нервной системы и других органов. Эта патология чаще наблюдается у женщин, которые впервые забеременели и уже имеют в анамнезе патологии сердца или сосудов. По данным статистики она наблюдается у 5% всех беременных и у одной из 200 женщин осложняется такой еще более тяжелой формой гестоза, как эклампсия.

Преэклампсия может угрожать жизни будущей матери и ребенка и в нашей статье мы ознакомим вас с ее возможными причинами, характерными симптомами и принципами лечения. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить начало такой формы позднего токсикоза беременности и обратиться за своевременной врачебной помощью.


Первыми симптомами позднего гестоза могут быть головная боль и повышение артериального давления.

Точная причина развития преэклампсии еще не выяснена учеными. Некоторые специалисты предполагают, что толчком ее развития является ожирение, нерациональное питание, переизбыток жира в организме или недостаточность кровотока в матке.

Факторами риска развития преэклампсии считают такие состояния:

  • артериальная гипертензия до зачатия;
  • первая беременность;
  • беременность у подростков или у женщин старше 35-40 лет;
  • ожирение;
  • многоплодие;
  • многоводие;
  • водянка плода;
  • пузырный занос;
  • системная красная волчанка;
  • сахарный диабет;
  • ревматоидный артрит;
  • гломерулонефрит;
  • цистиноз;
  • состояние преэклампсии при прошлых беременностях;
  • эпизоды преэклампсии у матери или сестры беременной.

Многие врачи рассматривают появление преэклампсии как генетически обусловленную патологию, которая развивается вследствие нарушения адаптации организма женщины к изменениям, сопровождающим нормальную беременность. Этот гестоз сопровождается нарушением выработки гормонов (простациклин, ангиотензин, тромбоксан), которые стимулируют тонус сосудов. При аномальной чувствительности к ним наблюдается спазм сосудистой стенки. Также у женщин с преэклампсией нарушается состав крови. Она становится более вязкой и быстрее сворачивается.

Многоочаговый, или диффузный спазм сосудов при преэклампсии может приводить к существенной ишемии органов (головного мозга, печени или почек) и вызывать их необратимые изменения, приводящие к стойкой инвалидизации или смерти женщины.


Симптомы

Быстрая прибавка в весе, особенно в сочетании с отеками и артериальной гипертензией, может быть признаком преэклампсии.

Основным симптомом преэклампсии считают повышение показателей давления выше 140/90 мм рт. ст., которое сопровождается головными болями, головокружением или ощущениями приливов крови к лицу. Этот симптом сочетается с такими признаками, как повышенный уровень белка в моче и появление отеков вначале на ногах, а затем на передней брюшной стенке, руках и лице. Если у беременной артериальное давление существенно превышает обычные показатели, но не превышает отметки 140/90, то такой симптом также указывает на наличие этой формы гестоза.

Другими признаками преэклампсии являются:

  • быстрая прибавка веса;
  • «мушки» перед глазами;
  • головокружение;
  • головные боли, не устраняющиеся обычными обезболивающими;
  • повторяющиеся эпизоды тошноты и рвоты;
  • уменьшение объема мочи;
  • боль в верхней области живота;
  • снижение остроты зрения;
  • нарушения со стороны нервной системы: апатия или раздражительность, вялость, ухудшение памяти, сонливость или бессонница;
  • потемневший цвет мочи;
  • желтушность кожных покровов.

При поздно начатом лечении преэклампсии наблюдаются изменения в лабораторных показателях крови:

  • гемолиз;
  • снижение уровня тромбоцитов;
  • повышение уровня ферментов печени.

Вышеописанные изменения называются HELLP-синдромом и их появление становится показанием к прерыванию беременности при помощи кесарева сечения.

Основная опасность преэклампсии для плода заключается в нарушении его нормального кровоснабжения через сосуды плаценты. Это может приводить к задержке его развития. А преждевременная отслойки плаценты может стать причиной преждевременных родов, которые нередко осложняются родовыми травмами, нарушениями зрения и слуха, эпилепсией, церебральным параличом или гибелью плода.

Степени тяжести

Вероятность риска для здоровья и жизни будущей матери и плода зависит от характеристик основных признаков преэклампсии.

Легкая степень:

  • артериальное давление – 140-150/90-100 мм рт. ст.;
  • белок в моче – до 1 г/л;
  • отеки ног.

Умеренная степень:

  • артериальное давление – 150-170/110 мм рт. ст.;
  • белок в моче – 5 г/л;
  • креатинин в крови – 100-300 мкмоль/л;
  • отеки на передней брюшной стенке и руках.

Тяжелая степень:

  • артериальное давление – 170/110 мм рт. ст.;
  • белок в моче – более 5 г/л;
  • креатинин в крови – более 300 мкмоль/л;
  • отеки слизистой носа и лица;
  • изменения со стороны зрения и боли в животе.

Осложнения

Преэклампсия при несвоевременно начатом лечении и тяжелых сопутствующих патологиях может осложняться рядом тяжелых состояний и заболеваний:

  • эклампсия;
  • гипертонический криз;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • острая почечная недостаточность;
  • острая печеночная недостаточность;
  • отек головного мозга;
  • некроз печени;
  • задержка развития плода;
  • летальный исход у женщины или плода.

Диагностика


Регулярное обследование беременной, включая анализ мочи, помогает выявить проблему на ранней стадии.

Для своевременного выявления преэклампсии беременная должна регулярно проходить обследования у врача-акушера, которые включают в себя:

  • сбор анамнеза жизни и акушерско-гинекологического анамнеза;
  • сбор и анализ жалоб;
  • регулярный контроль артериального давления;
  • определение уровня белка в моче;
  • регулярное наблюдение динамики прибавок веса;
  • общий анализ крови;
  • коагулограмму;
  • биохимию крови;
  • анализ крови на креатинин;
  • УЗИ внутренних органов;
  • УЗИ плода;
  • назначение консультации офтальмолога для изучения глазного дна.

При необходимости женщине могут назначаться консультации других профильных специалистов для лечения сопутствующих заболеваний: кардиолога, эндокринолога, ревматолога, терапевта и др.

Лечение

Тактика лечения преэклампсии определяется после детального обследования беременной и плода и зависит от степени тяжести гестоза. Обычно больным рекомендуется наблюдение в стационаре, но при легкой степени может рекомендоваться амбулаторное наблюдение, при котором беременную каждые 2 дня должен осматривать врач.

Основные принципы лечения преэклампсии:

  1. Постельный режим.
  2. Соблюдение диеты с резким ограничением соли, жидкости и продуктов с высоким уровнем жиров. В ежедневный рацион должно входить достаточное количество продуктов, богатых белком, калия, магния, кальция и витаминов.
  3. Гипотензивные средства.
  4. Оксигенотерапия.
  5. Сосудорасширяющие средства.
  6. Противосудорожная терапия.
  7. Психотропные средства.

Схема медикаментозной терапии составляется индивидуально для каждой пациентки и зависит от степени тяжести преэклампсии.

При неэффективности лечения и быстром ухудшении состояния здоровья, женщине проводят прерывание беременности путем стимуляции родов или кесарева сечения. Принятие решения о ведении родов зависит от многих диагностических показателей. При необходимости, для снижения риска развития кровоизлияния в мозг и судорог, перед родоразрешением больной снижают артериальное давление до 105 мм рт. ст.

После родов женщина обеспечивается наблюдением для предупреждения развития эклампсии, которая может появляться в первые 2-4 дня после рождения ребенка. Для коррекции артериального давления обычно назначается легкое седативное средство.

Длительность пребывания в условиях стационара после родоразрешения определяется индивидуально. Она может составлять несколько дней или недель. После выписки женщина должна посещать врача каждые 2 недели, т. к. при преэклампсии на протяжении 6-8 недель артериальное давление может оставаться повышенным. Для его коррекции рекомендуется медикаментозная терапия.

Преэклампсия является тяжелым осложнением беременности и нуждается в постоянном наблюдении и лечении. Появление одного из ее симптомов является поводом для обращения к врачу, а повышение артериального давления или появление тошноты и рвоты во втором-третьем триместре беременности считается показанием для вызова «Скорой помощи».

Видео на тему «Гестоз при беременности. Преэклампсия»:

Преэклампсия при беременности является состоянием, которое происходит только у беременных женщин (обычно после 20 недели) или сразу после родов. Характеризуется данное состояние и белком в образце мочи.

Большинство женщин, у которых развилась преэклампсия, рожают здоровых детей, но для самой женщины это состояние грозит серьезными проблемами. Без лечения данное состояние может вызвать повреждение почек, (в частности, ) и повреждение головного мозга. Она также может спровоцировать появление сгустков в крови (тромбов) и вызвать серьезные проблемы с кроветворением (тромбофилию).

В редких случаях преэклампсия может перерасти в опасное для жизни состояние – эклампсию. Эклампсия характеризуется появлением у беременной женщины судорог и даже может привести к коме.

Симптомы преэклампсии

Признаки и симптомы преэклампсии включают в себя:

  • высокое кровяное давление;
  • наличие в моче следов белка;
  • боль в правой верхней части живота;
  • сильные головные боли;
  • внезапное увеличение веса (от 1 до 2,5 кг за неделю);
  • проблемы со зрением (размытость, пятна в глазах, чувствительность глаз к свету);
  • головокружение;
  • отеки на ногах, руках и лице.

Многие из этих симптомов являются обычными спутниками нормальной беременности. Но если у вас затуманенное зрение, сильная головная боль или сильная боль вверху живота, немедленно вызывайте врача!

Причины преэклампсии

Точную причину, почему у женщины развилось данное состояние, установить практически невозможно. Однако, существует несколько факторов риска, имея которые, вы будете более, чем другие женщины, подвержены преэклампсии:

  • если данная беременность – первая;
  • если в предыдущей беременности была преэклампсия;
  • если в семье уже встречались подобные случаи;
  • если у вас были до беременности или развились во время нее такие проблемы, как сахарный диабет, заболевания почек, гестационная гипертензия и другие виды повышенного давления, проблемы со свертыванием крови, волчанка и другие аутоиммунные расстройства;
  • если беременность многоплодная;
  • если вы старше 35 лет;
  • если у вас избыточный вес или вы страдаете от ожирения.

Осложнения беременности, вызванные преэклампсией

Беременные женщины с преэклампсией часто сталкиваются со следующими осложнениями во время беременности:

1. Преждевременные роды. Даже после прохождения курса лечения, вам, скорее всего, придется рожать раньше положенного срока, чтобы избежать серьезных проблем со своим собственным здоровьем и здоровьем ребенка.

2. Полная или частичная отслойка плаценты. Если плацента отделится от матки, ребенок будет недополучать кислород и питательные вещества. Самым частым симптомом отслойки является маточное кровотечение, поэтому при появлении любых вагинальных кровотечений немедленно поспешите к врачу!

3. Недостаточный вес ребенка при рождении. Данное осложнение вызвано тем, что от высокого давления происходит сужение кровеносных сосудов плаценты и матки, вследствие чего к ребенку не поступают в достаточном количестве пища и кислород, что приводит к задержке его роста.

Если у вас преэклампсия, ваш лечащий врач должен помочь вам предотвратить большинство осложнений, но только при условии, что вы будете полностью соблюдать правила дородового ухода!

Диагностика и лечение преэклампсии

При каждом визите к врачу-гинекологу, вы будете проходить обязательное взвешивание, измерение давления и сдавать мочу на анализ. Благодаря этим несложным манипуляциям врач сможет контролировать ваше состояние и вовремя обнаружить первые признаки преэклампсии!

Лучшее «лекарство» от преэклампсии – это, конечно же, рождение ребенка. Медикаментозное же лечение зависит от срока вашей беременности и от тяжести преэклампсии. Даже если у вас легкая преэклампсия, вам все равно требуется лечение, чтобы не допустить ухудшения состояния.

Давайте рассмотрим, как лечится преэклампсия разной тяжести на разных сроках беременности:

1. Легкая преэклампсия на сроке до 37 недели – некоторые женщины в этом состоянии могут оставаться дома, а некоторым придется оставаться в больнице. Врач будет регулярно проверять давление и постоянно назначать вам анализ мочи, чтобы убедиться, что преэклампсия не ухудшается.

Если состояние ухудшилось, врач, скорее всего, примет решение о стимуляции родовой деятельности – путем введения окситоцина или амниотомии (вскрытия околоплодного пузыря). Индукция родов в данном случае – это лучший способ предотвратить возможные проблемы.

Кроме наблюдения за женщиной, врач будет контролировать здоровье ребенка с помощью следующих методов мониторинга:

  • ультразвуковое исследование – необходимо, чтобы убедиться, что рост ребенка соответствует нормам для конкретного гестационного возраста. УЗИ также позволяет исследовать плаценту и оценить количество околоплодной жидкости, чтобы убедиться, что беременность протекает нормально;
  • нестрессовый тест – мониторинг пульса ребенка;
  • биофизический профиль – данное исследование сочетает в себе нестрессовый тест с ультразвуковым исследованием.

2. Легкая преэклампсия в 37 или более недель – большинство женщин на данном сроке не имеют серьезных проблем со здоровьем, и могут спокойно дожидаться начала родов, но им обязательно необходим тщательный контроль со стороны врачей!

3. Тяжелая преэклампсия на сроке 34 и более недель – на данном сроке вам обязательно нужно находиться в больнице, и, при ухудшении состояния, вам немедленно будут проводить индукцию родов.

4. Тяжелая преэклампсия до 34 недели – требует постоянного нахождения женщины в больнице на тщательном мониторинге. Женщине назначают кортикостероиды, чтобы ускорить развитие легких плода. Если состояние усугубится, женщине немедленно проводят стимуляцию родов. Большинство детей, рожденных на этом сроке беременности, нуждаются в пребывании в отделение интенсивной терапии (обычно в течение 4 – 6 недель).

5. Тяжелая преэклампсия, осложненная HELLP-синдромом – данное сочетание встречается в 2 из 1000 беременностей, причем HELLP-синдром чаще всего (в 20% случаев) развивается у женщин с тяжелой преэклампсией. Если у вас разовьется HELLP-синдром, вам придется рожать преждевременно, независимо от того, какая у вас неделя беременности, чтобы предотвратить серьезные проблемы со здоровьем.

К сожалению, способа предотвратить преэклампсию при беременности не существует. Но, если у вас избыточный вес или ожирение, приведите свой вес в норму, прежде чем забеременеть, и вы существенно снизите риск развития преэклампсии!