Грозит плацентарная недостаточность ребенку. Осложнения фетоплацентарной недостаточности. Почему изменяется плацента

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

К сожалению, далеко не все беременные женщины в течение 9 месяцев наслаждаются своим «интересным» положением. Некоторым будущим мамам, чтобы сохранить ребенка, приходится лежать на поддержке или несколько раз в неделю посещать женскую консультацию. Например, при фетоплацентарной недостаточности (ФПН) требуется постоянный контроль гинеколога, потому как это состояние может спровоцировать кислородное голодание у плода. Более подробно о ФПН при беременности мы расскажем далее.

Отметим, что фетоплацентарная недостаточность в различной степени диагностируется у каждой третьей будущей мамы, поэтому данная проблема весьма актуальна. При ФПН у беременной женщины происходят структурные изменения и нарушения функций плаценты, что вызывает гипоксию у плода и отрицательно сказывается на его развитии.

Медики разделяют фетоплацентарную недостаточность по срокам беременности, по своему течению, по степени тяжести и по виду нарушений плода. Рассмотрим каждую из категорий детально.

ФПН по срокам

Первичная фетоплацентарная недостаточность диагностируется при нарушении прикрепления и строения плаценты до 4 месяцев беременности. Чаще всего возникает на фоне гормональных нарушений, изменений матки, ранних абортов.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность возникает при полностью сформированной плаценте на сроке после 4 месяцев. Причинами ее становится , воспалительные изменения в структуре плаценты при инфекционных заболеваниях.

ФПН по своему течению

Фетоплацентарная недостаточность может проходить в острой и хронической форме. В первом случае преждевременная отслойка плаценты возникает из-за резкого нарушения плацентарно-маточного кровотока, во втором — изменения проходят постепенно.

ФПН по виду нарушений развития плода

Компенсированная форма фетоплацентарной недостаточности не оказывает негативного воздействия на плод, поэтому он развивается нормально. Субкомпенсированная ФПН характеризуется отставанием роста плода. Декомпенсированная ФПН — плод отстает в развитии на месяц и более, наблюдаются сильные нарушения сердцебиения, высока вероятность гибели ребенка.

ФПН по степени тяжести нарушений

Первая степень характеризуется нормальным кровотоком в артериях пуповины, но могут наблюдаться нарушения в кровотоке матки. Первая «б» степень свидетельствует о патологии кровотока в артериях пуповины. Вторая степень диагностируется при нарушениях в пуповинных и маточных артериях. Третья — достигнуты критические значения в артериях пуповины.

Причины ФПН

Существует ряд факторов, которые провоцируют фетоплацентарную недостаточность при беременности:

• серьезные хронические заболевания будущей мамы: патология щитовидной железы, порок сердца, сахарный диабет, бронхиальная астма;
• инфекции дыхательных путей, венерические и вирусные заболевания;
• осложненное течение беременности ( , резус-конфликт, гестоз);
• неправильное прикрепление плаценты;
• патология матки ( , миома, хронический эндометрит);
• аборты, самопроизвольные выкидыши;
• стрессы и переутомление;
• курение при беременности;
• плохая экология и условия жизни;
• возраст женщины: после 35 лет и до 18 лет.

Диагностика и лечение ФПН

Фетоплацентарную недостаточность диагностируют только с помощью специальных исследований. Однако женщины, которые столкнулись с подобной патологией, отмечают, что основным признаком ФПН является сначала чрезмерная активность малыша, а потом снижение количества его шевелений.

Отсутствие роста живота в динамике, несоответствие высоты маточного дна сроку беременности — тоже являются признаками ФПН. Диагностика фетоплацентарной недостаточности осуществляется при помощи УЗИ, а также допплерографом и кардиотокографом.

К сожалению, лекарственных средств, позволяющих мгновенно излечить ФПН, не существует. Главной целью терапии является улучшение газообмена, восстановление маточно-плацентарного кровообращения и нормализация тонуса матки. Из медикаментозных препаратов могут назначаться Курантил, Актовегин, Гинипрал, капельницы с магнезией.

Тяжелые формы фетоплацентарной недостаточности требуют незамедлительного интенсивного лечения в условиях стационара. Лечение проводится в течение месяца с последующим наблюдением врача на протяжении 6-8 недель.

Специально для - Ира Романий

Плацентарная недостаточность – это состояние, при котором плацента не способна выполнять свои функции. Почему развивается такая патология во время беременности? Чем грозит плацентарная недостаточность плоду?

Функции плаценты во время беременности

Плацента (плодное место) – это орган, связывающий ребенка с организмом матери. Плодное место формируется в 14-16 недель. На ранних сроках беременности все функции плаценты выполняет хорион (одна из оболочек плодного яйца).

По форме плацента напоминает круглый плоский диск. Она пронизана кровеносными сосудами, через которые происходит поступление питательных веществ к плоду. К моменту рождения ребенка плодное место весит около 500 г и достигает в диаметре до 16 см.

В норме плацента прикрепляется к одной из стенок матки. В некоторых случаях плодное место опускается слишком низко и достигает шейки матки, перекрывая внутренний зев. В течение беременности плацента может мигрировать и подниматься выше ко дну матки. Предлежанием плаценты называют состояние, при котором плодное место остается на уровне шейки матки после 32 недель. В этой ситуации рождение ребенка возможно только путем операции кесарево сечение.

Функции плаценты :

• поступление к плоду питательных веществ;
• газообмен (прохождение кислорода и выведение углекислого газа);
• защита от проникновения опасных веществ (лекарственных препаратов, антител матери);
• синтез прогестерона и других гормонов.

Если плацента не выполняет свои функции, говорят о ее недостаточности. Почему развивается такая патология во время беременности?

Причины плацентарной недостаточности

Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная патология плодного места обусловлена нарушением ее структуры (в том числе строения сосудов). Такое случается при различных генетических заболеваниях, инфекционных процессах и гормональной недостаточности яичников.

Вторичная плацентарная недостаточность связана со следующими факторами:

• социальные проблемы (возраст матери более 30 и менее 18 лет, неполноценное питание, тяжелая физическая работа, стрессы);
• вредные привычки матери (курение, пристрастие к алкоголю);
• заболевания матери (гипертоническая болезнь, сахарный диабет и другие);
• гинекологические патологии (миома матки);
• осложнения беременности (гестоз, инфекции);
• многоплодная беременность;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• ионизирующее излучение.

Последствия плацентарной недостаточности

При воздействии любого из указанных факторов меняется кровоток в плаценте. Нарушается транспорт питательных веществ от матери к плоду, а также замедляется выведение углекислого газа и продуктов распада. Развивается гипоксия плода – состояние, характеризующееся выраженной нехваткой кислорода. В первую очередь от этого страдает нервная система еще не рожденного малыша. Последствия гипоксии сказываются после рождения, приводя к задержке развития ребенка и другим проблемам со здоровьем.

Замедление развития малыша может происходить еще внутриутробно. Недостаточное поступление питательных веществ приводит к тому, что плод плохо набирает в весе. В результате на свет появляется ребенок с низкой массой тела и различными врожденными заболеваниями. За такими детьми требуется особый уход в условиях стационара.

Признаки плацентарной недостаточности

Для диагностики заболевания применяется ультразвуковое исследование. Во время процедуры доктор осматривает плодное места и делает определенные замеры. По итогам обследования выставляется степень зрелости плаценты. От этого параметра во многом зависит прогноз и схема дальнейшего лечения.

Выделяют четыре степени зрелости плаценты:

• 0 степень – до 28 недель;
• 1 степень – от 28 до 33 недель;
• 2 степень – от 34 до 37 недель;
• 3 степень – после 37 недель.

О плацентарной недостаточности говорят в том случае, если степень зрелости плаценты не соответствует своему сроку. В конце беременности происходит закономерное старение плаценты, что проявляется отложением в ней кальцинатов. Такое состояние является нормой после 37 недель и не должно встречаться раньше этого срока.

Одновременно с ультразвуковым исследованием доктор проводит допплерографию. Этот метод позволяет оценить кровоток в сосудах плаценты и в пуповине. При плацентарной недостаточности очень часто обнаруживается нарушение маточно-плацентарного кровотока.

Выделяют три степени изменения кровотока в плаценте:

• I степень – развивается нарушение только в одной из частей кровотока (IA – страдает маточно-плацентарный кровоток; IB – нарушается плодово-плацентарный кровоток);
• II степень – нарушения и в маточно-плацентарном, и в плодово-плацентарном кровообращении;
• III степень – критический уровень кровоснабжения плода.

Для оценки состояния плаценты и кровотока ультразвуковое исследование проводится дважды за беременность – на сроке 22 и 32 недели (второй и третий скрининги). При необходимости УЗИ и допплерометрия повторяются так часто, как это необходимо.

После 34 недель для оценки состояния плода обязательно проводится КТГ (кардиотокография). Этот метод позволяет подсчитать сердцебиение малыша и выявить возможные нарушения. Результат измеряется в баллах. Допускается отклонение от 8 до 10 баллов. При результатах КТГ 6 и 7 баллов говорят о гипоксии плода. Если по данным КТГ удалось получить всего 5 баллов и ниже, проводится экстренное кесарево сечение. Такие результаты говорят о критическом состоянии плода и резком ухудшении кровотока в плаценте.

Лечение плацентарной недостаточности

Цель терапии – восстановить нормальный кровоток в плаценте и вернуть ей возможность выполнять все свои функции до самых родов. С этой целью назначаются препараты, активизирующие циркуляцию крови. В большинстве случаев используется актовегин и его аналоги. Препарат вводится внутривенно капельно. Курс лечения составляет от 5 до 10 дней.

В последнее время для восстановления функций плаценты в акушерской практике активно применяются антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол). Эти средства не только улучают кровоток, но и разжижают кровь, препятствуя агрегации (склеиванию) тромбоцитов. Такая терапия активно применяется у женщин с гестозом, артериальной гипертензией и различными патологиями свертывающей системы крови.

Роды у женщин с плацентарной недостаточностью могут проходить через естественные родовые пути. Кесарево сечение проводится при критическом кровотоке (III степени по допплерометрии), а также при неудовлетворительном состоянии плода (КТГ менее 6 баллов). В этих ситуациях операция выполняется на любом сроке беременности. В остальных случаях вопрос решается индивидуально.

Специфической профилактики плацентарной недостаточности не разработано. Будущим мамам рекомендуется вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек и следить за своим рационом. При обострении любых хронических заболеваний следует не затягивать с визитом к врачу. Своевременное лечение болезней позволит предотвратить развитие плацентарной недостаточности во время беременности.

Всем нам известно, что плацента представляет собой оболочку плода, посредством которой происходит его питание, дыхание, защита от внешних и внутренних воздействий и укрепляется с каждым днём непосредственная связь будущего маленького человечка с его мамой. По сути, это сформировавшийся, почти самостоятельный орган, который появляется в организме женщины лишь во время беременности и выходит из него после рождения ребёнка.

Когда плацента не справляется со всеми возложенными на неё задачами, то начинает формироваться плацентарная недостаточность, или ещё она имеет название фето-плацентарная недостаточность (ФПН). Как правило, она вызвана проблемами, возникающими в системе кровообращения, устанавливающейся между мамочкой и плодом, через плаценту. Когда эти проблемы не очень серьёзные, малозначительные, то плод не ощущает никакого дискомфорта или сбоев работы своего организма. А вот если недостаточность плаценты ярко выражена, то последствия могут быть самые неутешительные. Развивающаяся гипоксия плода, подразумевающая под собой низкое содержание кислорода, которое доставляется плоду с кровью, может привести даже к его гибели.

Виды протекания ФПН

Различают два вида недостаточности плаценты, или две формы:

• Острая. Здесь возможна ранняя отслойка плаценты, которая расположена нормально. Это обусловлено внезапным нарушением кровообращения между плацентой и маткой и может привести к преждевременному прерыванию беременности.

• Хроническая. Тут ситуация идёт по нарастающей, постепенно ухудшая состояние кровообращения в плаценте. Такая форма встречается гораздо чаще, чем острая. Она подразделяется на:

Компенсированную, при этой форме протекания ребёнок адаптируется к происходящим постепенным изменениям и не страдает недостатком кислорода благодаря компенсаторным способностям организма;

Декомпенсированную, в этой форме ухудшение имеет постоянный нарастающий характер, приводящий к снижению кислорода у малютки, что влечёт за собой всевозможные задержки развития и проблемы с сердечнососудистой деятельностью.

Возможные «провокаторы» появления ФПН

Медики выделяют несколько возможных причин, которые могут провоцировать появление плацентарной недостаточности. К основным из них принято относить следующие:

• некоторые заболевания эндокринной системы, такие как сахарный диабет и расстройства щитовидной железы;

• патология со стороны сердечнососудистой системы, выраженная различными пороками, гипертонической болезнью;

• анемии, в возникновении которых виноват низкий уровень железа в крови;

• различные инфекции, одним из путей передачи которых является половой путь;

• заболевания гинекологического характера, перешедшие в стадию хронических (миома, эндометриоз, пороки развития);

• перенесённые в прошлом аборты;

• возрастной порог от тридцати пяти лет;

• возможный резус-конфликт между кровью малыша и матери по резус-фактору крови;

• приём некоторых лекарственных препаратов;

• привычки во время беременности, связанные с употреблением алкоголя, никотина и наркотиков.

Что испытывает беременная женщина при ФПН

Если плацентарная недостаточность протекает в стадии хронической компенсации, то симптомы выявлены не ярко и беременная женщина ничего не чувствует. А вот при стадии острой и хронической декомпенсации, ощущения более яркие и ощутимые. Это может проявляться большей подвижностью плода, а после этого его резким покоем, в свою очередь частота сердечных сокращений малютки может учащаться, а затем, наоборот, затихать. Начиная с , женщина должна чувствовать активность своего малыша более десяти раз в сутки. Если вы насчитываете меньшее количество, лучше обратитесь к своему доктору. Также может наблюдаться уменьшение величины животика, за счёт задержки развития, и могут появиться выделения из влагалища, похожие на кровь. Если все эти признаки вы у себя обнаруживаете, немедленно идите к доктору. Ваш акушер-гинеколог назначит УЗИ, кардиотокографию (КТГ-отвечает за контроль деятельности сердца малыша) и допплерометрию, которая дает возможность получить представление о состоянии кровообращения сосудов пуповины, головного мозга плода и матки.

Чтобы предотвратить возникновение ФПН, следует отказаться от всех, вредящих организму привычек ещё на стадии планирования беременности, и начать вести здоровый образ жизни, постараться обеспечить себе полноценный рацион питания, как во время планирования, так и при беременности, обращая внимания и на обязательные витамины, пролечить до планирования беременности все свои хронические недуги и половые инфекции и желательно реализовать свои мечты о рождении малыша до достижения мамочкой тридцатипятилетнего возраста.

Хроническая плацентарная недостаточность представляет патологические изменения функций плаценты вследствие воздействия каких-либо факторов. Плацента - это специфичный орган. Он образуется в организме беременной женщины. Плацента принимает на себя роль связующего звена между мамой и ее плодом. Благодаря плаценте будущий ребенок получает для своего развития необходимые вещества из организма матери. Через плаценту осуществляется защитная, гормональная, дыхательная, выделительная деятельность будущего малыша.

Характеристика патологии

Плацентарная, или фетоплацентарная недостаточность - заболевание, которое возникает при нарушениях в работе плаценты. Нарушения выявляются в недостаточности кровообращения в сложной системе мать - плацента - плод.

Данная патология развивается в связи с действием некоторых факторов, которые отрицательно сказываются на функциях плаценты. Заболевание препятствует нормальному обеспечению кислородом плода, что ведет к риску задержки его развития.

Заболевание встречается в первичном и вторичном виде:

1. Первичная плацентарная недостаточность возникает в первые месяцы беременности (до 16 недель) по причине отрицательных изменений в процессах плацентации и имплантации.
2. Вторичная плацентарная недостаточность развивается в уже имеющейся плаценте от внешних факторов, которые влияют как на плаценту, так и на плод.

Маточно-плацентарная недостаточность бывает компенсированная и декомпенсированная.

1. Компенсированная. Для нее характерны изменения в самой плаценте, которые не затрагивают систему мать - плацента - плод.
2. Декомпенсированная. В плацентарной системе возникают необратимые нарушения, которые отрицательно влияют на дальнейшее благополучное развитие беременности.

Заболевание наблюдается как с задержкой развития плода, так и без нее.

Плацентарная недостаточность по форме разделяется на острую и хроническую:

1. Острая плацентарная недостаточность. Происходит . Чаще наблюдается в процессе родов. Встречается реже по сравнению с хронической формой.
2. Хроническая плацентарная недостаточность. Она может появиться на любых сроках вынашивания ребенка. Очень часто возникает у женщин, которые относятся к так называемой группе высокого риска.

Различают 3 степени тяжести в антенатальном периоде или внутриутробном развитии плода:

1. 1 степень: когда отставание фетометрических показателей составляет 1 - 2 недели по сравнению со сроком гестации или беременности.
2. 2 степень: отставание составляет 2 - 4 недели.
3. 3 степень: отставание превышает 4 недели от положенной нормы.

Признаки плацентарной недостаточности

При наличии компенсированной плацентарной недостаточности самочувствие беременной хорошее, без проявления каких-либо отрицательных симптомов. Заболевание выявляется только при проведении УЗИ.

Острая и хроническая плацентарная недостаточность имеют определенные отличительные признаки. По нормативным показателям с 28 недели беременности движения плода в норме должны происходить в среднем 10 раз в сутки. Для пациенток с недостаточностью характерны первоначальные усиленные и активные движения плода, но впоследствии активность сильно понижается. Помимо этого, наблюдается уменьшение размеров живота. Самый яркий симптом - кровянистые выделения из влагалища; они сигнализируют о .

Причины развития патологии

В медицинской практике возникновение и развитие данного заболевания объясняется следующими причинами:

• некачественное и недостаточное питание;
• женщины из группы риска: не достигшие 18 и старше 35 лет;
• эндокринные заболевания: дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет;
• инфекции, передающиеся при половых контактах;
• перенесенные аборты;
• угроза прерывания беременности;
• нарушения менструального цикла;
• хронические гинекологические заболевания: неправильно развитая матка, миома, эндометриоз;
• заболевания при беременности;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• анемия - недостаток железа;
• постоянные стрессы;
• наследственные нарушения плода;
• недостаточная гормональная функция яичников;
• вредные привычки: курение, спиртные напитки, наркотические вещества;
• несовместимость резус-фактора, группы крови матери и плода, гиперкоагуляция- повышенная свертываемость крови.

Самыми опасными причинами этого серьезного заболевания считаются:

1. Гестоз - это ухудшение состояния сосудов головного мозга, почек, повышение артериального давления матери.
2. Экстрагенитальная патология, когда происходит поражение сосудов, например, при гипертонии.

Диагностика недостаточности

Поскольку все беременные женщины, а особенно с указанной патологией, находятся на строгом учете у врача, им проводится диагностика по следующим показателям:

• окружность живота;
• жалобы на кровянистые выделения из влагалища;
• количество шевелений плода, характер его сердцебиения;
• параметры беременной (вес и рост);
• напряжение мышц матки и высота ее дна.

Все показатели диагностируются методами УЗИ, кардиотокографией, допплерометрией.

С помощью УЗИ изучается состояние плаценты, ее расположение, структура, степень зрелости, толщина. Если у пациентки имеется данное заболевание, УЗИ показывает такие симптомы, как отложение в плаценте солей кальция, а также увеличение либо уменьшение нормальной толщины плаценты. УЗИ позволяет определить размер плода и сравнить габариты туловища, конечностей, головы с показателями, положенными именно на данном сроке беременности. При задержке роста плода его размеры являются недостаточными для положенного по сроку беременности диагностируемой пациентки.

Врач по данным УЗИ также определяет индекс АМ: многоводье или маловодье.

На основании данных допплерометрии проверяется состояние кровотока в головном мозге будущего ребенка, в матке, в сосудах пуповины. С помощью кардиотокографии осуществляется прослушивание ритмов сердца, сердечная деятельность плода.

Лечение заболевания

Лечебные мероприятия в отношении данного заболевания носят строго индивидуальный характер.

Цель лечения: поддержание маточно-плацентарного кровотока и фетоплацентарного кровоснабжения, профилактика в целях недопущения задержки внутриутробного развития плода.

Из лекарственных препаратов по назначению лечащего врача возможно применение следующих:

1. Седативные препараты для уменьшения нервного и психического возбуждения пациентки.
2. Токолитики для расслабления мышц матки, понижающие ее тонус.
3. Антиагреганты - препараты для понижения свертываемости крови.
4. Сосудорасширяющие лекарства для усиления циркуляции крови, улучшения кислородного обеспечения плода.

Осложнения и последствия заболевания

Плацентарная недостаточность имеет такие последствия:

1. Риск задержки в развитии плода, внутриутробное прекращение развития и гибель плода.
2. Гипоксия плода - недостаточное поступление кислорода.
3. Врожденные заболевания у детей, в частности желтуха и воспаление легких.
4. Риск поражения нервной системы, изменения в структуре и функционировании головного мозга плода во время вынашивания и при родах.
5. Недоношенность будущего ребенка при родах.

Профилактика недостаточности

Чтобы предотвратить угрозу развития заболевания, необходимо:

1. Вовремя встать на обязательный учет к наблюдающему гинекологу.
2. Регулярно проходить плановые осмотры у врачей.
3. Правильно питаться. Рацион должен быть с достаточным количеством клетчатки (зелень, фрукты, овощи). Минимальное употребление жареной, соленой, горячей, консервированной, жирной еды.
4. Хорошо высыпаться.
5. Делать специальную лечебную гимнастику для беременных.
6. Исключить физические нагрузки, стрессовые ситуации.
7. Принимать витаминные и минеральные средства.
8. Отказаться от вредных привычек.

Прежде чем забеременеть, женщина должна заранее запланировать рождение ребенка.

Если она страдает от различных заболеваний, нужно прежде всего вылечить их, чтобы подготовить свой организм к материнству.