Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).
Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):
1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;
2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;
3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.
Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.
Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).
ДИАГНОСТИКА
Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.
Пренатальная диагностика указанных состояний:
Эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),
Кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)
Допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.
Цитология,
Амниоскопия,
Гормональные методы.
Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.
В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э3) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.
Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.
Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.
Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).
При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО2 (свыше 7,33 кПа), РО2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах?-глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.
В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров:
Дыхательные движения плода,
Двигательная активность плода,
Мышечный тонус плода,
Количество околоплодных вод,
Нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.
В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности . Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%. F. Manning и соавт. (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13% , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:
Выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;
Принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;
Оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;
Недостаточная квалификация исследователя.
Manning и соавт. (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.
В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.
Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.
Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.
Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:
I степень:
А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке.
Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.
II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток).
III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.
Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.
В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996).
Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга). В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л. Б. Маркин, 1989).
Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.
Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.
Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).
Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также? -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).
Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).
В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:
Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.
Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.
Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.
Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.
Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.
Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.
Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.
Актовегин 80 мг в/в.
Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.
Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.
ГИПОКСИЯ ПЛОДА
Гипоксия плода (ГП) - патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе ГП и асфиксии новорожденного (АН) основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.
Различают острую и хроническую ГП. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.
Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода.
Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию.
Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия.
Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на? 7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.
Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.
Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.
К современным методам оценки состояния плода относится УЗИ (фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).
Схема лечения хронической гипоксии плода
(лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция ФПН)
Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).
Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т.н. "поза крокодила").
Оксигенотерапия.
Внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10% раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5%). Инфузии проводят 5-8 дней.
Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл-2,4%), сигетин (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) или курантил (2 мл-0,5%). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.
Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течении 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.
Схема лечения острой гипоксии плода
Положение на левом боку.
Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.
Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы + 4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл - 1%).
Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5%).
Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.
При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1%).
При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
Под выражением "асфиксия новорожденного" следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О2 и избытка СО2, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.
Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.
Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга.
Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод.
Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т.е. устранение первичного ателектаза.
При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов.
Каждый из названных критериев оценивают по двухбальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, РОДИВШИХСЯ В АСФИКСИИ
Реанимационные мероприятия должны проводить в определенной последовательности и в объеме, зависящем от тяжести проявления асфиксии.
С помощью катетера, соединенного с электровакуумным аппаратом, необходимо произвести отсасывание из полости рта и носоглотки масс, состоящих из околоплодных вод, слизи, крови, мекония. Удаление этих масс следует проводить сразу после рождения головки. Если указанные массы ввиду гипоксического состояния плода были аспирированы в трахею, то в связи со сжатием грудной клетки ребенка в родовых путях (в момент рождения головки) они выжимаются в полость рта и носоглотку. Вместе с тем отмеченные массы могут с самого начала находиться в пределах носоглотки и ротовой полости. В обоих случаях при первом вдохе они могут быть глубоко аспирированы в дыхательные пути. Вот поэтому очень важно тщательно удалить все содержимое из полостей носа и рта еще до того, как ребенок издает первый крик.
При подозрении на внутриутробную аспирацию околоплодных вод необходимо произвести интубацию и отсосать аспирированные массы через интубационную трубку. После освобождения дыхательных путей от аспирированных масс, при необходимости (цианоз, нерегулярное дыхание), следует перейти на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии). Интубационную трубку вводят в трахею вслепую или с помощью ларингоскопа. При нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) проводят непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.
При декомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно (в пуповину) вводят 4% гидрокарбонат натрия - 4 мл/кг медленно, в течение 2-х минут. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия из расчета 10 мл/кг, вводят медленно, на протяжении 5-10 минут.
Если при рождении в тяжелой степени асфиксии реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца) оказываются неэффективными, то они должны продолжаться не более 15-20 мин. Более продолжительная реанимация нецелесообразна.
ПРОФИЛАКТИКА ГИПОКСИИ ПЛОДА И АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО
Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии.
Своевременное и бережное родоразрешение при ГП.
Своевременное освобождение дыхательных путей.
Своевременная перевязка пуповины.
Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска.
Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.
Спасибо
Каждой будущей мамочке известно о том, что рост и развитие плода, находящегося в ее утробе, напрямую зависит от ее общего состояния здоровья в период беременности. Так как данный факт является общеизвестным, практически все беременные женщины на протяжении всех девяти месяцев беременности стараются быть яростными приверженками здорового образа жизни . В большинстве случаев данный факт помогает выносить здоровенького малыша, однако не во всех ста процентах случаев. Довольно часто случается и так, что, придя на очередной прием к гинекологу , женщина слышит диагноз "внутриутробная гипоксия плода". Данный диагноз приводит ее в ужас, и все потому, что чаще всего будущие мамочки совершенно ничего о нем не знают. Если Вы хотите знать о данной патологии как можно больше информации, тогда оставайтесь с нами.
Гипоксия
плода (кислородное голодание) - состояние, которое развивается во время беременности и/или родов из-за недостаточного поступления кислорода либо нарушения его усвоения тканями плода.
На самом деле данный недуг не является самостоятельным, так как развивается он в результате многочисленных патологических процессов, которые могут происходить как в самом организме беременной женщины, так и в плаценте либо в организме плода.
По статистике гипоксия плода возникает в 10,5% случаях от всех беременностей и родов.
Кровообращение плода и новорожденного
Внутриутробно питательные вещества и кислород плод получает от матери.
Первые две недели
Зародыш питается за счет наружного слоя клеток плодного яйца, не имеющего сосуды. С 10 дня вырабатываются ферменты, растворяющие клетки слизистой оболочки матки - и образуется полость, заполненная кровью. В нее внедряется плодное яйцо - происходит имплантация.
С 8 по 15-16 неделю
Клетки оболочки плодного яйца делятся, образуя вокруг зародыша удлиненные небольшие выросты с полостями (ворсинками), в которые врастают сосуды - формируется плацента.
С 3-4 месяца
Постепенно устанавливается плацентарное кровообращение и развиваются функции плаценты.
С 4-5 месяца
Функционирует полноценное плацентарное кровообращение, имеющее отличительные особенности от кровообращения новорожденного ребенка.
Тяжелые состояния, осложняющие течение беременности во втором и третьем триместре. Причины не выяснены до конца, но считается, что имеется генетическая предрасположенность.
У будущей матери повышается артериальное давление , сужаются все сосуды, а в их просвете образуются небольшие тромбы. Нарушения угрожают жизни беременной, поскольку у нее страдает работа всех органов и систем. Такие же изменения происходят и в сосудах плаценты, поэтому она не справляется со своими функциями: дыхательной, питательной, выработки гормонов и другими.
Преждевременная отслойка плаценты
Задолго до родов нарушается целость маточно-плацентарных сосудов.
Воздействие неблагоприятных факторов в первом триместре беременности может привести к гибели плода и выкидышу , возникновению грубых врожденных пороков развития. Например, аномалий кишечника , нервной системы, легких.
Возникновение гипоксии во втором и третьем триместрах приводит к задержке внутриутробного развития плода, поражению внутренних органов и нервной системы. Поэтому ребенок может отставать в умственном и физическом развитии от сверстников, Нередко имеет различные заболевания: ДЦП , нарушения в работе иммунной системы, эпилепсию .
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.Асфиксия новорожденных – осложнение, развивающееся в раннем послеродовом периоде. Данная патология сопровождается нарушением процесса дыхания и работы сердечно-сосудистой системы у младенца. Рассмотрим подробнее такое состояние, определим его причины, типы, выясним: чем отличаются гипоксия плода и асфиксия новорожденного.
Что такое «асфиксия» у новорожденного ребенка?
Асфиксия новорожденных – состояние маленького организма, при котором наблюдается нарушение дыхания. При этом существует разница между данной патологией и определением «гипоксия новорожденного». Кислородное голодание (), развивается в процессе беременности или родов (отслоение плаценты, прижатие пуповины), и сопровождается недостаточным поступлением кислорода. При этом процесс дыхания не нарушается. Асфиксия (удушение) же характеризуется временным прекращением дыхания и требует проведения реанимационных мероприятий.
Причины асфиксии новорожденных
Асфиксия у ребенка при родах может быть спровоцирована многочисленными факторами. При этом причины, вызывающие патологию, могут быть связаны непосредственно с процессом родоразрешения и с особенностями внутриутробного развития плода. Среди основных патологических факторов, вызывающих асфиксию, врачи выделяют:
- Резкие, внезапные сбои в кровотоке и в пуповине – , образование узла на пуповине, перетяжка.
- Нарушение процесса газообмена в маточно-плацентарной системе – неправильное предлежание детского места, преждевременная и частичная .
- Сбой в процессе кровообращения в плаценте, вызванный у матери.
- Снижение уровня кислорода в крови роженицы – , сердечно-сосудистые заболевания, болезни дыхательной системы.
- Затруднение процесса дыхания у плода – аномалии развития легких, хронические инфекционные процессы, последствие принимаемых медикаментов.
Названные причины провоцируют первичную асфиксию новорожденных, которая развивается в процессе родоразрешения. Однако асфиксия может носить и вторичный характер, когда нарушение возникает непосредственно после появления малыша на свет. Среди причин вторичной асфиксии необходимо назвать:
- аспирация дыхательных путей – попадание жидкости в легкие;
- нарушение процесса кровообращения головного мозга;
- незрелость легких – орган не способен совершать дыхательные движения;
- врожденные пороки мозга, сердца, легких.
Степени асфиксии новорожденных
В зависимости от клинической картины и тяжести нарушения, медики выделяют несколько степеней патологии. Оценку проводят непосредственно после рождения малыша на первой минуте. Классификация асфиксии новорожденных выглядит так:
- легкая степень;
- средняя;
- тяжелая;
- клиническая смерть.
Асфиксия новорожденных легкой степени
Асфиксия легкой степени характеризуется отсутствием крика, однако реакция младенца на прикосновения присутствует. Дыхание новорожденного самостоятельное, но медленное и нерегулярное. Ножки и ручки имеют синюшный оттенок, сердечная деятельность не нарушена. После очистки верхних дыхательных путей от слизи и жидкости, проведения тактильной стимуляции (поглаживая по спинке, похлопывания по пяточкам) и кислородной терапии через маску, состояние новрожденного нормализуется.
Ребенок родившийся в состоянии умеренной асфиксии, в дальнейшем не имеет проблем с дыханием. При этом возможны небольшие неврологические нарушения, в виде:
- повышения мышечного тонуса;
- ручек, ножек, нижней челюсти.
Асфиксия средней тяжести у новорожденного
Данная степень нарушения также характеризуется отсутствием крика во время рождения. При этом реакция на тактильные раздражители прикосновения не наблюдается. Характерной чертой этой формы является изменение цвета кожных покровов, поэтому нередко ее именуют, как синяя асфиксия новорожденных. Дыхательные движения носят единичный характер, однако сердечная деятельность не нарушена.
Средняя асфиксия новорожденных требует проведения вентиляции легких. Для этого чаще используют специальный мешок, изредка кислородную маску. Перенесенная форма патологии всегда оставляет отпечаток на здоровье младенца, провоцируя неврологические изменения:
- повышенная возбудимость – беспричинные крики, длительный тремор ручек и ножек;
- угнетенное состояние – вялое сосание груди, низкая двигательная активность (движения ручками и ножками практически не осуществляются).
Асфиксия тяжелой степени у новорожденных
Тяжелая степень патологии сопровождается полным отсутствием дыхания в момент рождения. Кожные покровы из-за недостаточного кровообращения становятся бледными. Из-за этого данную форму патологии обозначают, как белая асфиксия новорожденного. При проведении тактильного теста младенец никак не реагирует на прикосновения. Возникает нарушение работы сердечно-сосудистой системы – при прослушивании тоны сердца сильно приглушены или полностью отсутствуют. Развивается сильная брадикардия.
Данная асфиксия новорожденных требует проведения срочных реанимационных мероприятий. Действия врачей при этом направлены на восстановление дыхательной и сердечной деятельности новорожденного. Ребенок подключается к аппарату искусственного дыхания. Одновременно в пуповину вводят медикаменты, которые стимулируют сердечную деятельность. Такие малыши длительное время находятся на аппаратном дыхании, а в последствии развиваются тяжелые неврологические нарушения, возможна задержка нервно-психического развития.
Клиническая смерть новорожденного
Клиническая смерть младенца возникает, когда врачи фиксируют полное отсутствие признаков жизни. В таком случае, после рождения младенец не совершает ни одного самостоятельно вдоха, сердечная деятельность отсутствует, реакция на раздражители тоже. Правильное и своевременное начало реанимационных мероприятий дает надежду на благоприятный исход. При этом тяжесть неврологических последствий для здоровья малыша зависит от того, насколько длительным было отсутствие дыхания. В подобных ситуациях сильно повреждается головной мозг.
Асфиксия новорожденного – симптомы
С целью оценки степени тяжести данной патологии, врачами используется шкала Апгар. Метод основывается на оценке в баллах сразу нескольких показателей:
- рефлекторная возбудимость;
- дыхание;
- сердечная деятельность;
- мышечный тонус;
- цвет кожных покровов.
За каждый параметр начисляются баллы, которые суммируются и выводится общая оценка. Результаты выглядят так:
- легкая степень – 6-7 баллов;
- средняя – 4-5;
- тяжелая – малыш набирает 1-3 балла;
- клиническая смерть – 0 баллов.
При выставлении степени асфиксии, акушеры проводят оценку присутствующих симптомов нарушения. Пульс при асфиксии у новорожденных снижается и составляет менее 100 ударов в минуту. Для легкой степени асфиксии характерны:
- первый вдох происходит на 1 минуте;
- мышечный тонус снижен незначительно;
- носогубный треугольник синего цвета;
- дыхание ослаблено.
При средней степени тяжести асфиксии врачи фиксируют:
- ослабленное дыхание
- ножки и ручки становятся синими;
- количество сердечных сокращений уменьшается;
- мышечный тонус снижен;
- наблюдается пульсация сосудов пуповины.
Тяжелая степень данной патологии проявляется следующими симптомами:
- дыхание отсутствует;
- сильная брадикардия;
- атония мышц;
- бледность кожных покровов;
- развитие надпочечниковой недостаточности;
- сильная пульсация вен пуповины.
Асфиксия новорожденных – последствия
Рассказывая о том, чем опасна асфиксия у новорожденных, врачи отмечают, что при тяжелой степени нарушения возможна гибель младенца. Происходит это в первые часы жизни. При средней и легкой степени прогноз благоприятный. Исход зависит от времени начала реанимационных мероприятий, наличия сопутствующих нарушений. Последствия патологии, развившейся в период новорожденности, могут возникнуть, как в первые часы жизни, так и в старшем возрасте.
Асфиксия у новорожденного после родов – последствия
Тяжелая асфиксия новорожденных, последствия которой зависят от правильности и своевременности начатой терапии, не проходит бесследно для организма. Осложнения могут возникать, как на ранних этапах перинатального развития, так и в старшем возрасте. Полная атрофия мозга после асфиксии у новорожденных наступает редко. Среди частых осложнений раннего периода восстановления:
- судорожная энцефалопатия;
- гидроцефалия;
- гипертензивный синдром;
- гипо- или гипервозбудимость.
Асфиксия новорожденных – последствия в старшем возрасте
Асфиксия и гипоксия новорожденных относятся к тем осложнениям беременности, которые отражаются на здоровье малыша после его рождения. Проблемы могут появится и через несколько месяцев, а порою и лет. Среди поздних осложнений:
- менингит;
- пневмония;
- сепсис.
Лечение асфиксии у новорожденных
При оценке по шкале Апгар 4 балла и меньше, проводимой на первой минуте, требуется проведение реанимационных мероприятий. Реанимация новорожденного при асфиксии осуществляется в 4 этапа:
- Освобождение дыхательных путей, обеспечение их проходимости. Проводится с помощью катетера и электроотсоса. Если асфиксия возникает внутриутробно, манипуляцию по очистке проводят сразу после появление головки.
- Поддержание процесса дыхания. Вспомогательную вентиляцию осуществляют с помощью дыхательного мешка, а при неэффективности – проводят интубацию и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.
- Восстановление процесса кровообращения. С этой целью проводится закрытый массаж тела, даже при наличии сокращений (при брадикардии 60-70 ударов в минуту). Осуществляется он надавливанием на грудину двумя большими пальцами, с частотой 100-120 раз в минуту. Когда сердечная деятельность не восстанавливается в течение минуты, переходят к следующему этапу.
- Введение лекарственных препаратов. На данном этапе терапии врачи используют следующие средства для лечения асфиксии новорожденных:
Гипоксия плода - это недостаточное поступление к нему кислорода через плаценту (кислородная недостаточность) и накопление в его организме недоокисленных продуктов обмена.
Различают хроническую и острую гипоксию плода. Хроническая чаще всего обусловлена изменениями в плаценте при таких патологических сбоях матери как поздний , экстрагенитальные заболевания (пороки сердца, и др.)
Острая гипоксия в отличие от хронической редко возникает во время и довольно часто в процессе родов. Причиной ее могут быть аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки и др.
Острая гипоксия плода во втором периоде родов может развиться в следствие возникновения - причин, затрудняющих циркуляцию крови в пупочных сосудах: прижатие пуповины или обвитие ее вокруг шеи и других частей плода, образование истинного узла пуповины. Заболевания самого плода могут явиться причиной его гипоксии. Продолжительная гипоксия плода вызывает у него расстройства кровообращения, множественные кровоизлияния в различные органы, в т.ч. внутричерепные.
Если явления гипоксии нарастает и поступление кислорода от матери к плоду редко уменьшается, и плод может погибнуть внутриутробно.
В диагностике гипоксии плода учитываются следующие клинические показатели:
1. Изменение скорости сердцебиения плода, увеличение до 160 уд. в мин. и более, а затем стойкое замедление до 110-100 уд. в мин и менее. Определенное значение для диагностики имеет изменение ритма и звучности сердечных тонов.
2. Обнаружение в околоплодных водах мекония (первородный кал).
3. Изменение двигательной активности плода.
Для регистрации существующей деятельности плода используют:
УЗИ
Фоно-графия
Электро- мониторное наблюдение
Лечение гипоксии плода:
1. Прерывистое вдыхание роженицей (или беременной) увеличенного кислорода по 10 мин повторно с интервалом до 2-3
2. В\в 40-50 мг 40% глюкозы
3. в\м 1мг
4. Сигетин - в\в 2-4 мг 1% раствора он расширяет сосуды матки, улучшает маточно-плацентарное кровообращение и снабжение плода кислородом.
5. Препараты улучшающую функцию плаценты: (эуфиллин, пентоксифиллин, курантил, реополюглюкин).
6. Тяжелые формы гипоксии приводящие к нарушению метаболических процессов в организме плода и развитию ацидоза с целью устранению ацидоза беременной или роженицы вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокорбаната Na.
7. Если меры борьбы с гипоксией плода оказываются не эффективными, то необходимо быстрое родоразрешение т.к. гипоксия может привести к гибили плода часто для родоразрешения используют абдоминальный метод (кесарево сечение).
Асфиксия новорожденных
Асфиксия новорожденных - состояние, когда после рождения дыхание у ребенка отсутствует или имеет нерегулярный характер при наличии сердечной деятельности.У новорожденного, наблюдается угнетение всех жизненно важных функций организма. Кроме внутриутробной гипоксии к асфиксии новорожденного могут привести врожденные пороки, развития ЦНС, сердца, легких и других.
Для определения состояния новорожденных используется шкала Апгар, в основе которой лежит 10 бальная оценка 5 клинических признаков: сердцебиение, дыхание, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и окраски кожных покровов. Максимальная оценка по каждому из признаков равна 2 баллам. Если ребенок при оценке получает 5-6 баллов, то следует считать, что он находится в состоянии легкой асфиксии. Дети получившие по шкале Апгар 1-4 балла считаются как родившиеся с тяжелой асфиксией. При клинической смерти оценка по шкале Апгар составляет 0 баллов. При низких оценках необходимо через 5-10 мин повторную оценку.
Лечение асфиксии новорождённых:
1. Является экстренным(оживления, реанимация).
2. Сразу после рождения дыхательные пути от слизи, крови, околоплодных вод при помощи резинового катетера, соединяющийся с вакуум-аппаратом или резиновым баллоном.
3. Если новорожденный не дышит, его необходимо отделить от матери, перенести на пелинальный столик с подогревом 37 С и немедлено приступать к искусственному дыханию.
4. В пупочную вену вводят 20% р-р глюкозы кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, преднизолон, 5% р-р гидрокорбоната Na.
5. При остановке сердца наружный массаж.
6. При отсутствии эффекта от наружного массажа внутрисердечно вводят адреналин.
Если реанимационные мероприятия проводимые в течении 15-20 мин не восстанавливают у новорожденного самостоятельного дыхания, то от попытки оживить ребенка следует отказаться, т.к. при более позднем оживлении у ребенка наблюдаются тяжелые неврологические нарушения
Термин «асфиксия» - древнегреческого происхождения. Им характеризовали состояние, при котором тело человека переставало «колебаться», «пульсировать». Термином описывали как отсутствие дыхательных колебаний грудной клетки, так и отсутствие сердечного ритма и пульса.
Асфиксия является симптомом некоторых сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, болезней дыхательных путей, возникает в результате несчастных случаев или причиняется умышленно.
Вконтакте
Что такое асфиксия в медицине?
В современной медицине, а также криминалистике, словом «асфиксия» в самом общем смысле обозначают удушье, т.е. состояние тотального кислородного голодания, вызывающее гибель клеток.
Когда говорят о том, что такое асфиксия дыхательных путей, то в большинстве случаев имеют в виду ситуации, при которых имеется механическое препятствие на пути движения воздуха. В медицинском смысле это понятие употребляется шире. Его используют для описания состояний кислородного голодания, возникающих в результате нарушений газообмена, паралича дыхательного центра и других причин.
Чем отличается асфиксия от гипоксии?
Напомним, что молекулы кислорода, попадая в легкие, проникают в кровь, прикрепляются к гемоглобину в эритроцитах, и далее транспортируются по кровеносной системе ко всем клеткам. Таким же образом, но в обратном направлении, переносится углекислый газ. Так происходит процесс дыхания каждой клетки и всего организма.
На биохимическом уровне удушье сопровождается двумя разнонаправленными процессами:
- Гипоксия;
- гиперкапния.
Гипоксией обозначают одномоментное снижение количества эритроцитов, переносящих кислород.
Гиперкапния – одномоментное увеличение количества эритроцитов, переносящих углекислый газ.
Патогенез асфиксии
Чтобы понять, что такое асфиксия в медицине, необходимо иметь представление о фундаментальной роли дыхания в жизни живого организма.
Чем дольше продолжается нарушение дыхания, тем больше в крови увеличивается содержание углекислого газа и падает уровень кислорода. Несмотря на то, что обменные процессы характеризуются высокой степенью инертности, наиболее важные органы реагируют на образовывающуюся гипоксию/гиперкапнию почти мгновенно.
Стадии асфиксии:
- Стадия дыхательной недостаточности – в течение 1 мин.
- Стадия начала угасания дыхательной и сердечной деятельности – в течение 1 мин.
- Кратковременная остановка дыхания – в течение 1 мин.
- Терминальная стадия – до 10 мин.
При полной механической асфиксии или остановке дыхания необратимые изменения в нервной системе и в сердечной мышце начинают происходить уже на первой стадии асфиксии. В зависимости от состояния здоровья, возраста и других факторов смерть наступает через 3-5 минут после начала удушья.
Виды асфиксии
Классические случаи имеют отношение к состояниям с , т. е. к образующимся от механического перекрытия дыхания. Однако сегодня это понятие употребляется в более широком смысле.
Компрессионная
Возникает от сдавливания шеи (руками, веревкой и др.), груди (напр., при нахождении под завалом). Второе название этого вида – странгуляционная асфиксия. Это – всегда тяжелая асфиксия.
Дислокационная
Образуется в результате травматического смещения челюстей, гортани, языка, мягкого неба, затрудняющего процесс дыхания.
Стенотическая
Возникает при стенозе (сдавливании) трахеи опухолью, воспалением, отеком.
Аспирационная (обтурационная)
Перекрытие дыхательных путей, возникшее в результате аспирации, т.е. от вдыхания мелкодисперсных структур, попадания жидкостного содержимого (рвотных масс, воды, крови и т. д.), а также частиц пищи («подавился»).
Особый вид, проявляющийся в отсутствии дыхания или его неполном и недостаточном характере. Является частой причиной смерти новорожденных.
Рефлекторная
Спазм дыхательных путей, в результате которого человек не может сделать вдох. Возникает в ответ на воздействие химических веществ, низких/высоких температур.
Амфибиотропная
Затруднение дыхания, происходящее на фоне стенокардии или сердечной недостаточности. По традиции эти состояния называют «грудной жабой». Амфибиотропная – означает «подобная амфибии» или «подобная жабе».
Амфибиотропная асфиксия возникает в ответ на перегрузку сердца, повышение давления, в частности – в артерии, ведущей к легким. Легкие начинают отекать, в связи с чем ухудшается обмен кислорода/углекислоты – у человека начинается одышка.
Аутоэротическая (сексуальная, эротическая)
Возникает от целенаправленного сдавливания шеи в момент, предшествующий оргазму. Искусственно вызываемое состояние кислородного голодания, по всей вероятности, приводит к дополнительным ощущениям, но часто заканчивается инвалидностью или смертью.
Другие виды
Не механическая асфиксия может проявляться на фоне внутренних патологий, быть результатом отравления наркотиками. Можно услышать о таком виде как «пукательная асфиксия». Естественно, газообразование в процессе переваривания пищи не может привести к удушью. Наоборот, от удушья всегда наблюдается такое напряжение всего тела, в результате которого непроизвольно выделяется кал, газы, моча и сперма.
Классификация по течению и степени осложнения дыхательной деятельности
Выделяют следующие формы течения асфиксий:
- Острая;
- постепенная компенсированная.
Острая форма возникает резко, развивается быстро с хорошо проявленными симптомами.
Постепенная затяжная форма – явление, чаще встречаемое в медицинской практике. Внутренняя причина, отягчающая прохождение воздуха, может развиваться в течение длительного времени. Человек привыкает компенсировать плохую проводимость дыхательных путей, занимая определенную позу, наклоняя голову – т. е. находить естественный способ увеличить объем вдыхаемого воздуха.
По степени осложнения дыхательной деятельности механическая асфиксия подразделяется:
- Частичное перекрытие дыхания;
- полное перекрытие дыхания.
Симптомы
Приступ удушья при частичном перекрытии доступа воздуха характеризуется следующими начальными признаками:
- Шумный затрудненный вдох со свистом;
- ускорение и углубление дыхания;
- включение в дыхательный процесс всех мышц груди, спины, живота.
При полной механической асфиксии основные начальные симптомы:
- Невозможность вдохнуть;
- «хватание» воздуха губами;
- судорожные движения руками и ногами.
В течение от нескольких минут до нескольких часов или дней последовательно развиваются следующие симптомы:
- Состояние перевозбуждения;
- покраснение, одутловатость, напряженность лица;
- кожа и слизистые бледнеют, появляется синюшний или сероватый оттенок;
- пульс ускорен или замедлен;
- сбивчивый ритм сердца;
- судороги;
- потеря сознания;
- расширенные зрачки;
- остановка дыхания;
- остановка сердца и смерть.
Если удушье носит компенсированный характер, то ее дополнительными признаками часто являются:
- Принятие больным специфичной позы, которая позволяет ему дышать максимально эффективно;
- широкое приоткрывание рта;
- высовывание языка;
- вытягивание шеи.
Причины
Асфиксия может быть результатом широкого набора событий:
- Травма груди, шеи, головы;
- черепно- или спинномозговая травмы;
- удушение/утопление;
- инородные тела в дыхательных путях;
- опухоли дыхательных путей, пищевода;
- инсульт;
- сужение дыхательных путей вследствие астмы, бронхита, трахеита, при ожоге глотки и гортани и др.;
- нарушение газообмена в легких на фоне тромбоэмболии легочной артерии, пневмоторакса, плеврита, пневмонии, отека легких.
- паралич дыхательных мышц в результате инфекционных заболеваний (столбняк, полиомиелит и др.);
- передозировка веществ, угнетающих деятельность нервной системы, включая дыхательный центр;
- длительное вдыхание токсичных веществ, например, продуктов горения при пожаре.
Как видно из приведенного выше списка, в большинстве случаев асфиксия возникает независимо от воли человека. Однако человек может уменьшить риск удушья. Профилактика асфиксии включает в себя:
- Своевременное лечение заболеваний;
- употребление пищи, не торопясь;
- предусмотрительное поведение в местах и ситуациях с повышенной вероятностью травматизации.
Лечение
Медицинская помощь при удушье сводится к ликвидации фактора, препятствующего нормальной вентиляции легких:
- Удаление инородных предметов;
- аспирация жидкости;
- перевязка кровоточащих сосудов;
- хирургическая репозиция челюстей;
- сшивание мягких тканей языка неба, глотки;
- создание искусственного выхода из трахеи в окружающую среду;
- дренирование легочной плевры путем пункции;
- терапия сопутствующих заболеваний и состояний, приведших к возникновению удушья (тромболитическая терапия, введение антидотов и др.).
Последствия
Частое последствие асфиксии у взрослых – .
Длительное кислородное голодание может дать о себе знать в перспективе. В период асфиксии клетки, прежде всего, нервные, начинают погибать. В молодом возрасте их функции в какой-то мере компенсируются другими клетками. Однако по мере наступления возрастных изменений дегенеративные изменения в нервной системе будут происходить ускоренно.
Последствия асфиксии у новорожденных зависят от длительности кислородного голодания. В целом, детский организм обладает значительными компенсационными способностями. При своевременных реанимационных мерах здоровью ребенка ничто не угрожает.
Заключение
На бытовом уровне под удушьем понимают странгуляционную асфиксию, т.е. компрессию, чаще всего шеи, в стиле детективных или суицидальных историй.
Однако в медицинской практике основную часть случаев составляют последствия травм, передозировок наркотиками, инфекционных и неинфекционных заболеваний, онкологий и аллергий.
Асфиксия всегда предполагает радикальную борьбу, часто требует оперативного вмешательства. Отдельной проблемой стоит асфиксия у новорожденных, но она достаточно успешно решается в современных родильных домах. Последствия асфиксии часто отложены во времени и зависят от своевременности .
На видео даётся анализ причин развития асфиксии, а рекомендации по первой помощи помогут сохранить жизнь при первых признаках удушья
